目的:探讨烧伤后心肌细胞间隙连接通讯(Gap junctional intercellular communication,GJIC)功能变化的病理生理机制.方法:采用缺氧、烧伤血清损伤培养心肌细胞模型,用划痕标记染料示踪技术检测GJIC功能,同时测定心肌细胞活力、胞浆游离钙及跨膜钙内流的变化.结果:缺氧及烧伤血清损伤后,心肌细胞活力明显降低,跨膜钙内流明显增加,同时伴胞浆游离钙浓度明显增加;正常心肌细胞培养后具有GJIC功能,LY荧光传递达划痕标记附近4列细胞.缺氧、缺氧加烧伤血清损伤后1h即出现GJIC功能传导阻滞.缺氧6h及缺氧加烧伤血清损伤3 h可出现荧光染料停滞在划痕线边沿细胞.结论:心肌GJIC功能保证心肌组织高度有序、同步收缩,烧伤后心肌细胞内钙稳态失控,GJIC功能障碍是导致心肌非均一性行为增强的病理基础.
作者：迟路湘；杨宗城；王旭；黎鳌
来源：第三军医大学学报 1999 年 21卷 3期
