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目的:明确缺氧对心肌细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响及蛋白激酶C(PKC)信号传导通路在其中的作用.方法:将原代培养大鼠心肌细胞模型分组:1正常缺氧4组:A组正常对照;B组缺氧6 h;C组缺氧12 h;D组缺氧24 h.2PKC激动剂4组:A组缺氧24 h对照;B组加入PMA 10 ng/ml缺氧24 h;C组加入PMA 100 ng/ml缺氧24 h;D组加入PMA 1 000 ng/ml缺氧24 h.3PKC抑制剂2组:A组缺氧24 h对照;B组加入Chelerythrine 10 mmol/L缺氧24 h.免疫组化方法检测各组心肌细胞中VEGF的表达,经计算机图像处理,定量分析.结果:缺氧刺激心肌细胞VEGF表达上调,PMA与Chelerythrine分别增强及减弱VEGF在缺氧心肌细胞中的表达.结论:缺氧是心肌细胞表达VEGF的强烈刺激因素之一.缺氧诱导VEGF在心肌细胞中的表达,其信号传导途径部分是通过PKC通路实现的.

作者:晋军;黄岚;李红;向常青

来源:第三军医大学学报 2000 年 22卷 3期

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作者:
晋军;黄岚;李红;向常青
来源:
第三军医大学学报 2000 年 22卷 3期
标签:
血管内皮生长因子 蛋白激酶C 心肌细胞 缺氧
目的:明确缺氧对心肌细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响及蛋白激酶C(PKC)信号传导通路在其中的作用.方法:将原代培养大鼠心肌细胞模型分组:1正常缺氧4组:A组正常对照;B组缺氧6 h;C组缺氧12 h;D组缺氧24 h.2PKC激动剂4组:A组缺氧24 h对照;B组加入PMA 10 ng/ml缺氧24 h;C组加入PMA 100 ng/ml缺氧24 h;D组加入PMA 1 000 ng/ml缺氧24 h.3PKC抑制剂2组:A组缺氧24 h对照;B组加入Chelerythrine 10 mmol/L缺氧24 h.免疫组化方法检测各组心肌细胞中VEGF的表达,经计算机图像处理,定量分析.结果:缺氧刺激心肌细胞VEGF表达上调,PMA与Chelerythrine分别增强及减弱VEGF在缺氧心肌细胞中的表达.结论:缺氧是心肌细胞表达VEGF的强烈刺激因素之一.缺氧诱导VEGF在心肌细胞中的表达,其信号传导途径部分是通过PKC通路实现的.