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目的研究肺微血管内皮细胞(LMVEC)系培养方法并探讨脂多糖(LPS)对LMVEC酪氨酸激酶受体(TKR)活性的作用.方法贴块法培养大鼠LMVEC,并进行系列鉴定.采用放射免疫技术检测正常组、LPS(1μg/ml)作用2、8、16 h组的TKR活性的变化水平.结果获得的LMVEC具有规律的鹅卵石形态,对异植物血凝素结合试验及CD31相关抗原免疫组化染色为阳性.LPS(1 μg/ml)作用2 h组LMVEC的TKR活性升高,8 h组达最高,16 h组的表达量低于8 h组,与正常组比较均有明显差别(P<0.05).结论脂多糖(LPS)作用后LMVEC胞浆TKR活性升高,而胞膜TKR活性降低.提示在LPS所致的急性肺损伤等发病机制中TKR及其相关的信号途径可能发挥重要调节作用.

作者:王关嵩;蔡文琴;钱桂生;关崧

来源:第三军医大学学报 2003 年 25卷 2期

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作者:
王关嵩;蔡文琴;钱桂生;关崧
来源:
第三军医大学学报 2003 年 25卷 2期
标签:
脂多糖 肺微血管 内皮细胞 培养 酪氨酸激酶受体
目的研究肺微血管内皮细胞(LMVEC)系培养方法并探讨脂多糖(LPS)对LMVEC酪氨酸激酶受体(TKR)活性的作用.方法贴块法培养大鼠LMVEC,并进行系列鉴定.采用放射免疫技术检测正常组、LPS(1μg/ml)作用2、8、16 h组的TKR活性的变化水平.结果获得的LMVEC具有规律的鹅卵石形态,对异植物血凝素结合试验及CD31相关抗原免疫组化染色为阳性.LPS(1 μg/ml)作用2 h组LMVEC的TKR活性升高,8 h组达最高,16 h组的表达量低于8 h组,与正常组比较均有明显差别(P<0.05).结论脂多糖(LPS)作用后LMVEC胞浆TKR活性升高,而胞膜TKR活性降低.提示在LPS所致的急性肺损伤等发病机制中TKR及其相关的信号途径可能发挥重要调节作用.