目的从细胞内钙调节和细胞凋亡角度探讨卡维地洛治疗心力衰竭的机制.方法采用结扎冠状动脉复制心力衰竭大鼠模型,对照观察非选择性β-受体阻滞剂卡维地洛和α1-受体阻滞剂特拉唑嗪干预心衰对左室心肌细胞凋亡率和肌浆网钙泵(SERCA2a)活性的影响.结果与对照组(C组)相比,心衰组(F组)SERCA2a活性显著降低(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01);特拉唑嗪组(T组)心肌细胞凋亡率、SERCA2a活性与F组无显著差异(P>0.05);卡维地洛剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率,增高SERCA2a活性.SERCA2a活性与心肌细胞凋亡率显著负相关(r=-0.814,P<0.001),与+dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关(r=0.691、0.645,P<0.001).结论 SERCA2a活性异常,可能参与心力衰竭心肌细胞凋亡的调节.增加SERCA2a活性,抑制心肌细胞凋亡,可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制.卡维地洛的上述效应与α1-受体阻滞作用无关.
作者:耿召华;李隆贵;吴强
来源:第三军医大学学报 2003 年 25卷 9期