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目的初步探讨海马CA1区神经细胞凋亡与丢失在血管性痴呆形成中的作用.方法采用Pulsinelli 四血管阻断(4-vessel olclusion, 4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型,穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力.应用免疫组化法检测海马CA1区caspase-3蛋白的表达,TUNEL法测定神经细胞的凋亡.应用甲苯胺蓝染色计数CA1区残余大锥体细胞.结果 4VO 3 d组大鼠CA1区caspase-3蛋白的表达及TUNEL阳性细胞最多,随后逐渐减少,2周组与对照(CO)组相比仍有非常显著差异(P<0.01),而4周组基本达稳定状态,与CO组相比无显著差异(P>0.05).4VO各组大鼠CA1区大锥体细胞丧失率随术后时间的延长逐渐增加,大鼠CA1区大锥体细胞丧失率与AAR比率呈非常显著负相关(r=-0.979,P<0.01).结论海马CA1区神经细胞凋亡可导致大锥体细胞严重丢失,CA1区大锥体细胞的丢失是血管性痴呆形成的重要病理学基础之一.

作者:高东;王景周;姚国恩;周中和;张莉莉

来源:第三军医大学学报 2003 年 25卷 17期

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作者:
高东;王景周;姚国恩;周中和;张莉莉
来源:
第三军医大学学报 2003 年 25卷 17期
标签:
血管性痴呆 海马CA1区 凋亡 caspase-3蛋白 认知功能障碍
目的初步探讨海马CA1区神经细胞凋亡与丢失在血管性痴呆形成中的作用.方法采用Pulsinelli 四血管阻断(4-vessel olclusion, 4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型,穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力.应用免疫组化法检测海马CA1区caspase-3蛋白的表达,TUNEL法测定神经细胞的凋亡.应用甲苯胺蓝染色计数CA1区残余大锥体细胞.结果 4VO 3 d组大鼠CA1区caspase-3蛋白的表达及TUNEL阳性细胞最多,随后逐渐减少,2周组与对照(CO)组相比仍有非常显著差异(P<0.01),而4周组基本达稳定状态,与CO组相比无显著差异(P>0.05).4VO各组大鼠CA1区大锥体细胞丧失率随术后时间的延长逐渐增加,大鼠CA1区大锥体细胞丧失率与AAR比率呈非常显著负相关(r=-0.979,P<0.01).结论海马CA1区神经细胞凋亡可导致大锥体细胞严重丢失,CA1区大锥体细胞的丢失是血管性痴呆形成的重要病理学基础之一.