目的研究钙激活钾/氯通道对逼尿肌不稳定的调节作用的变化,探讨其在逼尿肌不稳定(Detrusor instability,DI)发生中的作用.方法采用Wistar大鼠DI模型,常规制备正常及DI逼尿肌条,体外张力测定其自发收缩频率和幅度,观察通道阻断剂及开放剂的作用.结果 DI组自发收缩频率与张力较对照组显著增加.大电导钙激活钾通道(Big conductance calcium activated potassium channel,BKca)阻断后,对照组频率降低而张力增加,DI组仅频率明显提高,开放后对照组频率与张力均降低,DI组仅频率明显下降.小电导钙激活钾通道(Small conductance calcium activated potassium channel,SKca)阻断后两组的频率与张力均明显增加,而开放后则对照组均降低,DI组仅频率下降.钾通道阻断或开放后对照组频率与张力的变化幅度明显高于DI组.钙激活氯通道(Calcium activated chloride channel,Clca)阻断后,DI组频率与张力下降,而对照组无明显改变.结论钙激活钾/氯通道反馈调节逼尿肌的收缩,DI时Kca作用下调而Clca作用上调,提示钙相关的调节异常在DI的发生中具有重要作用.
作者：杨航；宋波；金锡御；杨昕
来源：第三军医大学学报 2003 年 25卷 22期
