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目的观察缺氧复合梭曼中毒对PC12细胞的毒性效应及IL-1β、IL-6的变化规律.方法制备缺氧复合梭曼中毒细胞模型,以MTT比色、流式细胞仪、ELISA和放免法分别测定细胞存活率、凋亡率及培养液IL-1β和IL-6活性.结果梭曼中毒和缺氧致伤组细胞存活率明显下降,细胞凋亡率明显升高,复合致伤组细胞存活率和凋亡率变化更为明显,且与梭曼中毒组相比具有显著性差异(P<0.05);梭曼中毒和缺氧致伤后IL-1β、IL-6活性均明显增加,梭曼中毒组在致伤后12 h达到高峰,缺氧致伤组在伤后6 h即达到高峰,而后逐渐下降,至伤后24h仍显著高于对照组;复合致伤组IL-1β和IL-6活性升高更为明显,在致伤后6 h达到高峰,显著高于正常对照组(P<0.01)和同时相点梭曼中毒组(P<0.05),较同时相点梭曼中毒组IL-1β和IL-6活性增加1.25和2.16倍.结论缺氧复合梭曼中毒导致PC12细胞凋亡增加,复合致伤所致的IL-1β和IL-6水平的升高在缺氧复合梭曼中毒的毒性效应中具有重要作用.

作者:吴强;杨和平;高钰琪;袁发焕;李云鹏;赵吉青;董兆君

来源:第三军医大学学报 2005 年 27卷 7期

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作者:
吴强;杨和平;高钰琪;袁发焕;李云鹏;赵吉青;董兆君
来源:
第三军医大学学报 2005 年 27卷 7期
标签:
缺氧 凋亡 白细胞介素-1β 白细胞介素-6
目的观察缺氧复合梭曼中毒对PC12细胞的毒性效应及IL-1β、IL-6的变化规律.方法制备缺氧复合梭曼中毒细胞模型,以MTT比色、流式细胞仪、ELISA和放免法分别测定细胞存活率、凋亡率及培养液IL-1β和IL-6活性.结果梭曼中毒和缺氧致伤组细胞存活率明显下降,细胞凋亡率明显升高,复合致伤组细胞存活率和凋亡率变化更为明显,且与梭曼中毒组相比具有显著性差异(P<0.05);梭曼中毒和缺氧致伤后IL-1β、IL-6活性均明显增加,梭曼中毒组在致伤后12 h达到高峰,缺氧致伤组在伤后6 h即达到高峰,而后逐渐下降,至伤后24h仍显著高于对照组;复合致伤组IL-1β和IL-6活性升高更为明显,在致伤后6 h达到高峰,显著高于正常对照组(P<0.01)和同时相点梭曼中毒组(P<0.05),较同时相点梭曼中毒组IL-1β和IL-6活性增加1.25和2.16倍.结论缺氧复合梭曼中毒导致PC12细胞凋亡增加,复合致伤所致的IL-1β和IL-6水平的升高在缺氧复合梭曼中毒的毒性效应中具有重要作用.