目的 从炎性因子角度探讨重型颅脑损伤单一因素致继发肺损伤的机制.方法 参照第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室建立的气动冲击致重型颅脑损伤模型,将22只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组(n=4)和损伤组(n=18).损伤组在伤后1、3、7 d各处死6只动物进行观察.用光镜、电镜观察肺组织形态学改变;放射免疫法监测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-8水平;酶联免疫吸附实验测定BALF中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的水平.结果 光镜下损伤组大鼠各时相均可见肺毛细血管充血、炎性细胞渗出及肺泡间隔增宽等病理改变.3 d时肺组织的病理改变评分显著高于1、7 d(P＜0.01).电镜显示,损伤组在各时相均可见血管内皮细胞肿胀,毛细血管充血、炎性细胞渗出,肺泡上皮细胞损伤等改变,以3 d时最为显著.BALF中TNF-α、IL-8、sICAM-1水平在各时相点均明显高于正常组(P＜0.01),3 d时达到峰值(P＜0.01);相关分析显示,病理改变评分与TNF-α、IL-8水平正相关(r=0.920,0.867, P＜0.01),与sICAM-1水平呈中度正相关(r=0.555, P＜0.05).结论 重型颅脑损伤大鼠在伤后1～7 d均出现显著的肺损伤,3 d时损伤最显著.肺损伤的发生与重型颅脑损伤后肺局部分泌过多的TNF-α、IL-8、sICAM-1等炎性因子有关.
作者：沈世琴；朱京慈
来源：第三军医大学学报 2007 年 29卷 14期
