目的 从神经递质角度探讨褪黑素(melatonin,Mel)抗癫痫作用的机制.方法 采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱发大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,观察大鼠SE后4个时相点即6、48、72 h和7 d海马GABA含量和GAD67 mRNA表达的变化,以及Mel对其变化的影响.结果 PILO诱导大鼠SE后6 h至7 d,海马GABA含量显著降低,与对照组比较差异极显著(P＜0.01),GAD67 mRNA的表达于SE后6～72 h较对照组明显降低(P＜0.01),SE后7 d,GAD67 mRNA的表达升高并明显高于对照组(P＜0.05);PILO+Mel组大鼠SE后6 h至7 d,海马GABA水平显著高于PILO组(P＜0.01),并且GAD67 mRNA的表达在SE后6～72 h,也显著高于PILO组大鼠(P＜0.05).结论 Mel可能通过上调GAD67 mRNA的表达,使GABA合成增加,抑制功能增强来发挥抗癫痫作用.
作者：张映琦；廖维宏；龙在云
来源：第三军医大学学报 2007 年 29卷 16期
