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目的 观察放射性肺损伤的超微病理变化,并探讨放射性肺炎和肺纤维化的发生机制.方法 SD雄性大鼠77只,分实验组63只和正常对照组14只,实验组用8 MV直线加速器30、20、10 Gy 3个剂量一次性照射右半胸,左半胸作为实验对照,分7个时相点(1、3、7、14、28、90、180 d)活杀动物,取右肺中叶组织作光、电镜观察.结果 各实验组放射损伤早期(1~30 d)Ⅰ型上皮损伤,吞噬细胞增多、活跃;Ⅱ型上皮激活;肺泡隔毛细血管内皮损伤、增生,血小板、红细胞聚集,微血栓形成;间质水肿.后期(60~180 d)Ⅱ型上皮异常增殖,成纤维细胞/胶原增生,血管萎缩减少,肺泡纤维化.各实验组损伤病变程度与照射剂量相关.结论 肺泡隔血管内皮病变、血液循环障碍和间质水肿是放射性肺损伤早期的主要病理变化,是肺纤维化的始动因素;成纤维细胞激活、Ⅱ型上皮细胞异常增殖、吞噬细胞等分别参与肺纤维化进程, 是多种因素综合作用的结果.

作者:肖桃元;王久惠;陶忠芬;韦建;可金星;李涛;路菊;田路;谭永红

来源:第三军医大学学报 2007 年 29卷 21期

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作者:
肖桃元;王久惠;陶忠芬;韦建;可金星;李涛;路菊;田路;谭永红
来源:
第三军医大学学报 2007 年 29卷 21期
标签:
放射损伤 超微病理 肺 大鼠
目的 观察放射性肺损伤的超微病理变化,并探讨放射性肺炎和肺纤维化的发生机制.方法 SD雄性大鼠77只,分实验组63只和正常对照组14只,实验组用8 MV直线加速器30、20、10 Gy 3个剂量一次性照射右半胸,左半胸作为实验对照,分7个时相点(1、3、7、14、28、90、180 d)活杀动物,取右肺中叶组织作光、电镜观察.结果 各实验组放射损伤早期(1~30 d)Ⅰ型上皮损伤,吞噬细胞增多、活跃;Ⅱ型上皮激活;肺泡隔毛细血管内皮损伤、增生,血小板、红细胞聚集,微血栓形成;间质水肿.后期(60~180 d)Ⅱ型上皮异常增殖,成纤维细胞/胶原增生,血管萎缩减少,肺泡纤维化.各实验组损伤病变程度与照射剂量相关.结论 肺泡隔血管内皮病变、血液循环障碍和间质水肿是放射性肺损伤早期的主要病理变化,是肺纤维化的始动因素;成纤维细胞激活、Ⅱ型上皮细胞异常增殖、吞噬细胞等分别参与肺纤维化进程, 是多种因素综合作用的结果.