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目的 观察蜕皮甾酮(ecdysterone,EDS)对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)蛋白表达、血管生成及神经功能恢复的影响.方法 应用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型.大鼠随机分为正常对照组、缺血对照组、药物干预组.干预组于MCAO术后2 h,应用EDS(20 mg·kg-1·d-1)腹腔直接注射,连续给药7 d.分别于术后7、14、21 d免疫组织化学观察脑组织VEGF蛋白表达及微血管密度的变化,采用神经功能缺损评分(neurologic severity scores,NSS)量表对神经功能进行评分.结果 干预组大鼠VEGF蛋白表达在7 d和14 d时均高于缺血对照组,7 d时差异有显著性(P<0.01).微血管密度在各观察时相点均较缺血对照组明显增高,差异有显著性(P<0.05).干预组大鼠从第14天开始其NSS评分与缺血对照组相比显著降低(P<0.05),第21天与缺血对照组相比,神经功能改善更为明显(P<0.01).结论 蜕皮甾酮能诱导大鼠局灶性脑缺血后VEGF表达增高,促进血管生成,显著促进脑缺血后神经功能的恢复.

作者:罗春霞;陈康宁;冯华;鲁开智;李露斯

来源:第三军医大学学报 2009 年 31卷 7期

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作者:
罗春霞;陈康宁;冯华;鲁开智;李露斯
来源:
第三军医大学学报 2009 年 31卷 7期
标签:
蜕皮甾酮 局灶性脑缺血 血管内皮生长因子 血管生成 神经功能
目的 观察蜕皮甾酮(ecdysterone,EDS)对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)蛋白表达、血管生成及神经功能恢复的影响.方法 应用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型.大鼠随机分为正常对照组、缺血对照组、药物干预组.干预组于MCAO术后2 h,应用EDS(20 mg·kg-1·d-1)腹腔直接注射,连续给药7 d.分别于术后7、14、21 d免疫组织化学观察脑组织VEGF蛋白表达及微血管密度的变化,采用神经功能缺损评分(neurologic severity scores,NSS)量表对神经功能进行评分.结果 干预组大鼠VEGF蛋白表达在7 d和14 d时均高于缺血对照组,7 d时差异有显著性(P<0.01).微血管密度在各观察时相点均较缺血对照组明显增高,差异有显著性(P<0.05).干预组大鼠从第14天开始其NSS评分与缺血对照组相比显著降低(P<0.05),第21天与缺血对照组相比,神经功能改善更为明显(P<0.01).结论 蜕皮甾酮能诱导大鼠局灶性脑缺血后VEGF表达增高,促进血管生成,显著促进脑缺血后神经功能的恢复.