目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA4区神经元表达的意义.方法 在链脲佐菌素性糖尿病大鼠脑缺血再灌注模型基础中,应用TUNEL、免疫组化方法 观察糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组在全脑缺血15 min、再灌注1 h海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达变化.结果 糖尿病脑缺血组在缺血15 min、再灌注1 h海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组各时间点磷酸化ERK1/2明显增高,于再灌注1 h明显高于正常血糖组(P<0.01).结论 糖尿病加重脑缺血再灌注神经元的损伤,其机制可能与ERK1/2的激活有关.
作者：马轶；景丽；郭凤英；张建中
来源：第三军医大学学报 2009 年 31卷 23期
