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目的 探讨免疫编辑前后细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer, CIK)分泌细胞因子水平及细胞杀伤活性的变化.方法 采用Ficoll密度梯度法提取脐血单个核细胞,定向诱导成CIK细胞,即免疫编辑前CIK细胞.Transwell小室共培养CIK细胞与人肺癌A549细胞,分离纯化CIK细胞即免疫编辑后CIK细胞.通过ELISA和MTT法分别检测免疫编辑前后CIK细胞分泌细胞因子水平及细胞毒活性的变化.结果 CIK细胞与A549细胞共培养后,其分泌细胞因子IFN-γ和TNF-α的含量较共培养前CIK细胞显著下降(P<0.05),IL-2则略有降低.共培养后CIK细胞杀伤活性明显减弱(P<0.05).结论 CIK细胞与人肺癌A549细胞间存在免疫编辑作用,编辑后的CIK细胞分泌细胞因子水平及杀伤活性均下降.

作者:刘季芳;刘枫;祁岩超;杨波;卢敏莹;潘东晓

来源:第三军医大学学报 2010 年 32卷 8期

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作者:
刘季芳;刘枫;祁岩超;杨波;卢敏莹;潘东晓
来源:
第三军医大学学报 2010 年 32卷 8期
标签:
免疫编辑 细胞因子诱导的杀伤细胞 细胞因子 细胞毒活性
目的 探讨免疫编辑前后细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer, CIK)分泌细胞因子水平及细胞杀伤活性的变化.方法 采用Ficoll密度梯度法提取脐血单个核细胞,定向诱导成CIK细胞,即免疫编辑前CIK细胞.Transwell小室共培养CIK细胞与人肺癌A549细胞,分离纯化CIK细胞即免疫编辑后CIK细胞.通过ELISA和MTT法分别检测免疫编辑前后CIK细胞分泌细胞因子水平及细胞毒活性的变化.结果 CIK细胞与A549细胞共培养后,其分泌细胞因子IFN-γ和TNF-α的含量较共培养前CIK细胞显著下降(P<0.05),IL-2则略有降低.共培养后CIK细胞杀伤活性明显减弱(P<0.05).结论 CIK细胞与人肺癌A549细胞间存在免疫编辑作用,编辑后的CIK细胞分泌细胞因子水平及杀伤活性均下降.