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目的 探讨JAK2/STAT3通路在肝癌细胞QGY-7701侵袭及血管生成拟态中的作用.方法 JAK2抑制剂AG490(5、10 μmol/L)处理肝癌细胞48 h,Transwell小室、体外成管实验分别检测各组细胞的体外侵袭能力和成管能力,RT-PCR检测Twist1及MMP-2 mRNA表达差异,Western blot检测STAT3、p-STAT3、Twistl和MMP-2蛋白表达差异.结果 与对照组相比,Transwell小室穿膜细胞数减少,形成管道结构数目减少,Twist1及MMP-2 mRNA表达减少,Twist1、MMP-2和p-STAT3蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05),STAT3蛋白表达无差异(P>0.05).结论 AG490能有效抑制肝癌细胞侵袭及成管的能力,JAK2/STAT3通路在肝癌细胞侵袭及血管生成拟态中起促进作用.

作者:庞林宾;王洪林;王晔飞;李洪涛;宋立文;刘波

来源:第三军医大学学报 2012 年 34卷 18期

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作者:
庞林宾;王洪林;王晔飞;李洪涛;宋立文;刘波
来源:
第三军医大学学报 2012 年 34卷 18期
标签:
肝癌 AG490 侵袭 血管生成拟态
目的 探讨JAK2/STAT3通路在肝癌细胞QGY-7701侵袭及血管生成拟态中的作用.方法 JAK2抑制剂AG490(5、10 μmol/L)处理肝癌细胞48 h,Transwell小室、体外成管实验分别检测各组细胞的体外侵袭能力和成管能力,RT-PCR检测Twist1及MMP-2 mRNA表达差异,Western blot检测STAT3、p-STAT3、Twistl和MMP-2蛋白表达差异.结果 与对照组相比,Transwell小室穿膜细胞数减少,形成管道结构数目减少,Twist1及MMP-2 mRNA表达减少,Twist1、MMP-2和p-STAT3蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05),STAT3蛋白表达无差异(P>0.05).结论 AG490能有效抑制肝癌细胞侵袭及成管的能力,JAK2/STAT3通路在肝癌细胞侵袭及血管生成拟态中起促进作用.