目的 通过构建阻断Kit信号的动物模型,观察结肠壁内Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)数量与网络的变化,探讨调控ICC可塑性的分子机制.方法 选取45只4周龄健康BALB/c小鼠,体质量18 ～20 g,酪氨酸激酶特异性抑制剂伊马替尼(imatinib,STI571)灌胃制作动物模型,全层铺片Kit/CD44双重荧光标记观察造模后0、8、16 d及停药8、16 d,各亚型Kit+和CD44+ ICC数量和形态的变化,Western blot和实时定量荧光RT-PCR分别从蛋白水平和基因水平检测Kit和CD44量的变化.结果 ①以近端结肠为例,Imatinib可致结肠壁内Kit+ ICC-IM、ICC-MY数量明显减少,用药16 d其数量下降至对照组的50％左右[ICC-MY:(136.17±3.56) vs (66.74±1.47),P＜0.05],停药后逐渐恢复正常.②ICC-SM的数量及网络在整个实验过程中没有明显变化.③用药后,Kit蛋白水平和基因水平均明显下降,停药后恢复正常.④用药后各亚型CD44+ ICC的数量及网络没有变化,且CD44在蛋白和基因水平均没有变化.结论 Kit信号通路可调节结肠ICC的可塑性.抑制Kit信号通路后,ICC并没有消失,只是丢失了其Kit表型.
作者：韩鹃；梅峰；乔着意；王梅；任慧琴；赵庆波；刘剑
来源：第三军医大学学报 2014 年 36卷 12期
