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目的 通过降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)处理血管平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cells,VSMCs)和颈动脉损伤大鼠模型,探讨NF-κB在CGRP调节VSMCs表型改变和动脉损伤后新生内膜增殖中的作用.方法 建立颈动脉损伤大鼠模型,并分为对照组和CGRP组(n=24),通过HE染色观察新生内膜形成情况,并Western blot检测两组动物损伤动脉中NF-κB p65蛋白表达情况.以组织块贴壁培养法获得VSMCs,并分为对照组、IL-1β组(给予IL-1β处理)、CGRP组(给予IL-1β+ CGRP处理)和CGRP8-37组(在IL-1β+ CGRP基础上,加CGRP8-37)(n=24),Western blot法检测细胞内NF-κB p65蛋白和细胞表型标志蛋白表达变化,MTT法检测细胞增殖能力.结果 ①对照组大鼠的颈动脉损伤后7d时新生内膜明显增加,至28 d时基本稳定,而CGRP组7d和28 d时新生内膜面积较对照组同时间点显著降低[7d:(2.09±0.26) vs (3.76±0.33);14 d:(3.52±0.41) vs (6.38±0.61),P<0.05];且与对照组比较,CGRP组1周时NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而28 d时两组NF-κB p65表达水平无差异(P>0.05).②在体外培养VSMCs中,IL-1β处理显著激活细胞NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),伴随着VSMCs收缩表现标志蛋白SMα-actin表达减少和OPN表达增加(P

作者:赵然尊;龙仙萍;刘志江;盛瑾;王冬梅;石蓓

来源:第三军医大学学报 2014 年 36卷 14期

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作者:
赵然尊;龙仙萍;刘志江;盛瑾;王冬梅;石蓓
来源:
第三军医大学学报 2014 年 36卷 14期
标签:
血管平滑肌细胞 表型改变 降钙素基因相关肽 核因子-κB vascular smooth muscle cells) phenotypic switching calcitonin gene related peptide nuclear factor-κB
目的 通过降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)处理血管平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cells,VSMCs)和颈动脉损伤大鼠模型,探讨NF-κB在CGRP调节VSMCs表型改变和动脉损伤后新生内膜增殖中的作用.方法 建立颈动脉损伤大鼠模型,并分为对照组和CGRP组(n=24),通过HE染色观察新生内膜形成情况,并Western blot检测两组动物损伤动脉中NF-κB p65蛋白表达情况.以组织块贴壁培养法获得VSMCs,并分为对照组、IL-1β组(给予IL-1β处理)、CGRP组(给予IL-1β+ CGRP处理)和CGRP8-37组(在IL-1β+ CGRP基础上,加CGRP8-37)(n=24),Western blot法检测细胞内NF-κB p65蛋白和细胞表型标志蛋白表达变化,MTT法检测细胞增殖能力.结果 ①对照组大鼠的颈动脉损伤后7d时新生内膜明显增加,至28 d时基本稳定,而CGRP组7d和28 d时新生内膜面积较对照组同时间点显著降低[7d:(2.09±0.26) vs (3.76±0.33);14 d:(3.52±0.41) vs (6.38±0.61),P<0.05];且与对照组比较,CGRP组1周时NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而28 d时两组NF-κB p65表达水平无差异(P>0.05).②在体外培养VSMCs中,IL-1β处理显著激活细胞NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),伴随着VSMCs收缩表现标志蛋白SMα-actin表达减少和OPN表达增加(P