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目的 探讨APP/PS1双转基因小鼠胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)过表达对Aβ代谢及认知功能的影响.方法 向APP/PS1转基因小鼠脑组织内注射慢病毒构建CBS过表达模型,以空载病毒作阴性对照.4周后行Morris水迷宫检测各组小鼠认知功能,敏感硫电极、免疫组化测定海马组织H2S、CBS、Aβ1-42含量.结果 ①过表达CBS组小鼠脑组织内H2S含量显著增加(P<0.05);②过表达CBS组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05);③过表达CBS组小鼠脑组织内Aβ1-42含量明显降低(P<0.01),所形成老年斑的数量和大小明显减少.结论 增加APP/PS1双转基因小鼠脑组织内CBS表达含量可减少Aβ1-42生成并改善小鼠认知功能.

作者:刘梦洁;陈秋霞;高丹;乔沛丰;赵丰丽;晏宁;张华;晏勇

来源:第三军医大学学报 2015 年 37卷 17期

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作者:
刘梦洁;陈秋霞;高丹;乔沛丰;赵丰丽;晏宁;张华;晏勇
来源:
第三军医大学学报 2015 年 37卷 17期
标签:
阿尔茨海默病 硫化氢 胱硫醚-β-合酶 β淀粉样蛋白 认知功能损害 Alzheimer's disease hydrogen sulfide cystathionine-β-synthase amyloid beta peptide cognitive impairment
目的 探讨APP/PS1双转基因小鼠胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)过表达对Aβ代谢及认知功能的影响.方法 向APP/PS1转基因小鼠脑组织内注射慢病毒构建CBS过表达模型,以空载病毒作阴性对照.4周后行Morris水迷宫检测各组小鼠认知功能,敏感硫电极、免疫组化测定海马组织H2S、CBS、Aβ1-42含量.结果 ①过表达CBS组小鼠脑组织内H2S含量显著增加(P<0.05);②过表达CBS组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05);③过表达CBS组小鼠脑组织内Aβ1-42含量明显降低(P<0.01),所形成老年斑的数量和大小明显减少.结论 增加APP/PS1双转基因小鼠脑组织内CBS表达含量可减少Aβ1-42生成并改善小鼠认知功能.