目的 探讨低剂量吡格列酮(Pio)是否通过非过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)依赖途径对创伤性脑损伤发挥神经保护作用.方法 6周龄SD雄性大鼠30只分为假致伤组、TBI组、PPARγ拮抗剂T0070907 1.0 mg/kg组、低剂量Pio 1.0 mg/kg组、T0070907 1.0 mg/kg+ Pio 1.0 mg/kg组、大剂量Pio 10.0 mg/kg组,除假致伤组外均作Feeney自由落体重物锤打击.采用HE染色、尼氏染色及TUNEL染色观察实验大鼠脑组织细胞损伤、尼氏体脱失及神经细胞凋亡程度,定量PCR技术检测PPARγmRNA表达水平.结果 ①低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞损伤,Pio 1.0组、Pio 10.0组细胞损伤率明显低于T0070907组和TBI组(P＜0.05),Pio 1.0组与Pio 10.0组细胞损伤率无统计学差异(P＞0.05);②低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后尼氏体脱失,Pio 1.0组、Pio 10.0组尼氏体脱失率明显低于T0070907组和TBI组(P＜0.05),Pio 1.0组与Pio 10.0组尼氏体脱失率无统计学差异(P＞0.05);③低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞凋亡,Pio 1.0组、Pio 10.0组凋亡细胞数明显少于T0070907组和TBI组(P＜0.05),Pio 1.0组与Pio 10.0组凋亡细胞数无统计学差异(P＞0.05);④大剂量Pio 10.0组PPARγmRNA表达最多

作者：胡琴琴；邓永兵；刘先俊；毛成毅；蒋雪

来源：第三军医大学学报 2015 年 37卷 18期