目的 探讨脑衰反应调节蛋白2(collapsin response mediator protein 2,CRMP2)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元丢失及神经再生的影响及其可能的机制.方法 将60只成年雄性SD大鼠分成4组:假手术组(sham)、脑缺血/再灌注组(MCAO)、脑缺血+质粒对照组(MCAO+ GFP)、脑缺血+CRMP2真核表达质粒组(MCAO+ CRMP2).将质粒注射人各组大鼠脑内,ld后建立大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)/再灌注模型,术后5～7d腹腔注射5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethinyl deoxidization uracil nucleoside-2’,Edu),免疫荧光检测各组大鼠MAP2、GFAP、Edu标记细胞的阳性率及Nestin/Edu双标记阳性细胞的表达;采用Western blot检测CRMP2、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(N-methyl-D-aspartate receptor2B,NMDAR2B)的表达;免疫组化检测CRMP2的表达及其神经功能评分.结果 与sham组相比,脑缺血再灌损伤使MAP2表达降低(P＜O.05),GFAP表达增高(P＜0.05),同时促进了Edu标记阳性细胞[(62.00±7.65)、(62.60±7.06)]及Nestin/Edu标记阳性细胞[(31.60 ±5.50)、(31.60 ±5.40)]的表达(P＜0.05).而CRMP2真核质粒干预之后降低了GFAP的表达(P＜0.05),且升高了MAP2

作者：幸享凤；王恬竹；王玉；张融融；秦新月

来源：第三军医大学学报 2016 年 38卷 17期