目的 探讨芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)内源性配体6-甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑(6-formylindolo[3,2-b] carbazole,FICZ)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用及其机制.方法 按照随机数字表法将24只SD大鼠分为正常对照组、FICZ对照组、LPS模型组和FICZ治疗组,每组6只.通过气管滴注LPS(3 mg/kg)制备ARDS模型,并于建模后6h收集各组肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺组织,通过肺湿/干质量比值、HE染色考察各组肺组织的损伤情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF和肺组织中炎症因子(IL-1β、TNF-α)水平及肺组织中髓过氧化物酶(my-eloperoxidase,MPO)含量;利用Western blot检测肺组织中AhR和NF-κB p65的蛋白表达.结果 与LPS模型组相比,FICZ可有效减轻LPS所致的肺水肿及组织病理学损伤,减少BALF和肺组织中炎症因子TNF-α、IL-1β的释放及肺组织中MPO的含量.另外,FICZ在激活AhR的同时对LPS作用下肺组织胞核中NF-κB p65的升高起到明显的抑制作用.结论 FICZ对LPS诱导的大鼠ARDS具有保护作用,其作用可能是通过激活AhR以减少NF-κB p65的入核来实现的.

作者：魏佳鑫；范霞；张莹；陈浩；黄文娟；梁华平

来源：第三军医大学学报 2016 年 38卷 22期