目的 研究雌激素受体α36(estrogen receptor alpha-36,ERα36)介导雌激素促进甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞增殖的分子机制及相关信号通路.方法 采用免疫组化(S-P)检测ERα36在34例人PTC组织标本及其21例配对癌旁组织标本中的表达;梯度浓度E2(0、10-7、10-8、10-9 mol/L)处理PTC细胞株K-1和BCPAP后,Western blot检测两种细胞株中ERα36的表达;10-8 mol/L E2处理后,Western blot检测两种细胞株ERK1/2和AKT磷酸化水平的变化,以及ERα36-siRNA对其的抑制作用;梯度浓度的E2处理BCPAP细胞后,MTT法检测细胞增殖和ERα36-siRNA对增殖的抑制作用.结果 在人PTC组织中ERα36的阳性表达率为82.4％,明显高于癌旁组织(P＜0.05).PTC细胞株K-1和BCPAP均表达ERα36;10-8 mol/L E2处理细胞后,ERα36的表达增高,且呈时间依赖性.E2能促进BCPAP和K-1细胞ERK1/2和AKT蛋白磷酸化水平增高,且处理15 ain时BCPAP细胞最明显,10 min时K-1细胞最明显,而ERα36-siRNA能抑制E2的诱导效果;E2促进BAPAP细胞增殖,ERα36-siRNA则抑制E2的诱导效果.结论 ERα36通过ERK/AKT途径介导雌激素促进PTC细胞增殖.
作者：代宇婕；廖凌瑶；邱伊波；刘智敏
来源：第三军医大学学报 2017 年 39卷 24期
