目的 探讨二甲双胍对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症小鼠脑损伤的作用.方法 雄性BALB/c小鼠104只采用随机数字表法分为4组,每组26只,分别为对照组、单纯二甲双胍组、LPS组、LPS+二甲双胍组.腹腔注射脂多糖(LPS,20 mg/kg)诱发脓毒症建立模型.注射LPS前30 min予二甲双胍(400 mg/kg)腹腔注射,注射LPS后18 h时即观察终点取脑组织、血清进行检测:HE染色观察脑组织形态学改变,EB染色法测定血脑屏障通透性;相应试剂盒测定脑组织Caspase-3活性、MDA含量和IL-6、TNF-α、MPO水平以及血清NSE、S100-β水平.结果 海马CA1、CA3区和大脑皮层形态学观察:LPS组大量神经细胞变性,而LPS+二甲双胍组神经元变性减轻.EB、NSE、S100-β:LPS组较对照组升高(P<0.05),LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.05).Caspase-3:LPS组较对照组增加(P<0.01);LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.05),较余两组升高(P<0.05).IL-6、TNF-α、MPO:LPS组较对照组增高(P<0.05),LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.05).MDA:LPS组较对照组升高(P<0.01),LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.01).结论 二甲双胍可以减轻脂多糖诱导的脓毒症小鼠的脑损伤,其机制可能是保护血脑屏障、抑制凋亡、抗炎及减少氧化应激.二甲双胍对脓毒症诱发的脑损伤有治疗价值.

作者：田径；董艳；刘刚；张力；唐玲

来源：第三军医大学学报 2019 年 41卷 15期