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目的 基于蛋白组学鉴定感染性休克合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的早期生物学标志物.方法 纳入2020年3月至2022年3月本院ICU收治且诊断为感染性休克的100例患者,其中42例合并AKI(AKI组),58例未发生AKI(NAKI组).分别在患者感染性休克诊断后12 h和24 h收集尿液,并使用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF/MS)进行代谢组学分析.通过比较聚类分析识别与损伤程度相关的全局蛋白质组模式,并确定感染性休克合并AKI的早期生物标志物.采用ELISA试剂盒分析尿液样品中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、几丁质酶样蛋白 3(chitinase-like protein 3,Chil3)、S100 钙结合蛋白 A8(S100 calcium binding protein A8,S100A8)和铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CP)含量.通过绘制受试者操作特征曲线(ROC)量化生物标志物的性能.结果 与NAKI组相比,AKI组患者SCr、乳酸和全因死亡率显著增加(P<0.05),eGFR显著降低(P<0.001).代谢组学分析显示,AKI患者中与细胞外基质和急性期反应相关的蛋白质在感染性休克诊断后增加,与离子、氨基酸和代谢物排泄相关的蛋白质以及与线粒体相关的蛋白质减少.全局蛋白质组模式分析显示,NGAL、Chi13、S100A8和CP为感染性休克合并AK

作者:周艳红;周明明;李爱华

来源:陆军军医大学学报 2022 年 44卷 21期

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作者:
周艳红;周明明;李爱华
来源:
陆军军医大学学报 2022 年 44卷 21期
标签:
蛋白组学 感染性休克 急性肾功能衰竭 生物学标志物
目的 基于蛋白组学鉴定感染性休克合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的早期生物学标志物.方法 纳入2020年3月至2022年3月本院ICU收治且诊断为感染性休克的100例患者,其中42例合并AKI(AKI组),58例未发生AKI(NAKI组).分别在患者感染性休克诊断后12 h和24 h收集尿液,并使用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF/MS)进行代谢组学分析.通过比较聚类分析识别与损伤程度相关的全局蛋白质组模式,并确定感染性休克合并AKI的早期生物标志物.采用ELISA试剂盒分析尿液样品中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、几丁质酶样蛋白 3(chitinase-like protein 3,Chil3)、S100 钙结合蛋白 A8(S100 calcium binding protein A8,S100A8)和铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CP)含量.通过绘制受试者操作特征曲线(ROC)量化生物标志物的性能.结果 与NAKI组相比,AKI组患者SCr、乳酸和全因死亡率显著增加(P<0.05),eGFR显著降低(P<0.001).代谢组学分析显示,AKI患者中与细胞外基质和急性期反应相关的蛋白质在感染性休克诊断后增加,与离子、氨基酸和代谢物排泄相关的蛋白质以及与线粒体相关的蛋白质减少.全局蛋白质组模式分析显示,NGAL、Chi13、S100A8和CP为感染性休克合并AK