MET基因在维持细胞稳态、运动和凋亡中起着至关重要的作用.在肿瘤中,MET基因改变促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移.在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中,MET基因改变包括 MET 14 号外显子跳跃突变(METex14)、MET扩增(METamp)、MET融合(MET fusion)、MET酪氨酸激酶区域的错义突变(MET-tyrosine kinase domain,MET-TKD)和MET蛋白过度表达.基于对MET基因及信号通路的认识,研究者们提出了三种靶向MET的方法:MET酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI),包括克唑替尼、卡马替尼、特泊替尼、赛沃替尼和卡博替尼;MET或其配体肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)单克隆抗体,包括依玛妥珠单抗(Emibetuzumab),AV-299(Ficlatuzumab);和MET或HGF抗体偶联药物和双特异性抗体,包括替利妥珠单抗(Telisotuzumab vedotin)和埃万妥单抗(Amivantamab).本文对MET基因改变及其治疗进展进行述评,以期为MET基因改变的NSCLC患者的精准治疗推荐意见,为解决靶向治疗和免疫治疗的增效和耐药问题提供新思路.
作者：李俭；陆舜
来源：陆军军医大学学报 2022 年 44卷 24期
