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目的探明迷走神经刺激(VNS)疗法抗癫痫的分子机制,为临床工作奠定基础.方法利用免疫组化的方法,观察VNS前后,红藻氨酸(KA)致痫大鼠海马及孤束核等相关脑区Nd酶活性的变化,并结合动物行为及脑电图指征探讨一氧化氮(NO)介质途径在其中的可能作用.结果 VNS可显著延长KA诱发的首次全身强直-阵挛发作(GTCs)的潜伏期,且发作持续时间缩短,频率降低.脑电图异常程度明显减低.VNS后内侧孤束核及齿状回门区内Nd阳性细胞数增多(P<0.01).结论 VNS可有效抑制大鼠KA诱导性癫痫发作,关键脑区内NO介质生成的阶段性增多可能在其中发挥重要作用.

作者:田国红;种晓琴;黄远桂

来源:第四军医大学学报 2000 年 21卷 2期

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作者:
田国红;种晓琴;黄远桂
来源:
第四军医大学学报 2000 年 21卷 2期
标签:
迷走神经 电刺激 癫痫 红藻氨酸 一氧化氮
目的探明迷走神经刺激(VNS)疗法抗癫痫的分子机制,为临床工作奠定基础.方法利用免疫组化的方法,观察VNS前后,红藻氨酸(KA)致痫大鼠海马及孤束核等相关脑区Nd酶活性的变化,并结合动物行为及脑电图指征探讨一氧化氮(NO)介质途径在其中的可能作用.结果 VNS可显著延长KA诱发的首次全身强直-阵挛发作(GTCs)的潜伏期,且发作持续时间缩短,频率降低.脑电图异常程度明显减低.VNS后内侧孤束核及齿状回门区内Nd阳性细胞数增多(P<0.01).结论 VNS可有效抑制大鼠KA诱导性癫痫发作,关键脑区内NO介质生成的阶段性增多可能在其中发挥重要作用.