目的通过包装腺病毒介导外源性p16基因,导入内源p16基因缺失的膀胱癌细胞系RT112,观察对膀胱癌细胞的生长抑制作用,并探讨其作用机制.方法构建p16腺病毒表达载体,通过293细胞包装,产生假病毒;应用打点杂交技术及免疫细胞化学检测外源p16基因的表达;流式细胞仪检测细胞周期;透射电镜观察细胞凋亡情况.结果 p16基因克隆入腺病毒载体中,并经包装后产生腺病毒.感染外源性p16基因的肿瘤细胞生长速率明显下降,出现G1期阻滞,并使部分细胞出现凋亡.结论外源性p16基因重表达可抑制膀胱肿瘤细胞的恶性生长.p16基因可能与膀胱癌发生有关.
作者:王强;李谨革;孙淑清;党小荣;高占军;王利国
来源:第四军医大学学报 2002 年 23卷 3期