目的通过研究卡维地洛对培养的心肌细胞在缺氧过程中NO生成的影响,探讨NO是否参与了卡维地洛减少缺血/再灌注损伤的机制. 方法采用SD大鼠乳鼠心肌细胞,缺氧缺糖模拟缺血. 实验分为对照组和卡维地洛组. 对照组不加药,卡维地洛又分为1×10-6,3×10-6,1×10-5 mol*L-1 3个浓度亚组,各组按孵育时间又分为12 h和24 h两组. 结果各组缺氧前NO产量无明显差异(各组间P>0.05);缺氧后各组各个时间点NO产量与缺氧前比均有明显升高(P<0.01),而各组内各个时间点间差异显著(P<0.01);卡维地洛1×10-6 mol*L-1组各个时间点NO产量与对照组差异不显著(P<0.01);而3×10-6和1×10-5 mol*L-1组在缺氧后12 h和24 h与对照组相比NO显著升高(P<0.01),且与1×10-6 mol*L-1组差异明显(P<0.01). 结论卡维地洛可以进一步增加缺氧期间心肌细胞NO的产量,而后者可以减少缺氧时心肌的损伤,因此,在卡维地洛减少I/R损伤的过程中可能也有NO的参与.
作者：张荣庆；徐凯；程何祥；贾国良；李飞；刘兵
来源：第四军医大学学报 2002 年 23卷 22期
