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目的: 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区70 ku热休克蛋白(HSP70)表达、病理学损伤变化和外源性单唾液酸四已唐神经节苷脂(GM1)对HSP70表达及病理学损伤的影响.方法: 建立HIBD模型,用免疫组化及苏木素-伊红(HE)染色方法检测缺氧缺血(HI)和GM1干预后不同时间点脑海马组织HSP70阳性细胞及病理学改变.结果: HI后新生大鼠海马CA1区仅能检出少量阳性HSP核蛋白(仅在核内表达的蛋白),海马CA1区神经元呈较严重的缺血损伤性改变.而GM1组可见应激蛋白HSP70明显表达,24 h达高峰.结论: GM1可使新生大鼠海马CA1区HSP70表达上调,减轻脑缺氧缺血后病理损伤,对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用.

作者:曹艳华;王玲;惠延平;曹玉红

来源:第四军医大学学报 2003 年 24卷 12期

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作者:
曹艳华;王玲;惠延平;曹玉红
来源:
第四军医大学学报 2003 年 24卷 12期
标签:
G(M1)神经节苷脂 热休克蛋白质类70 脑 缺氧脑缺血 新生大鼠
目的: 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区70 ku热休克蛋白(HSP70)表达、病理学损伤变化和外源性单唾液酸四已唐神经节苷脂(GM1)对HSP70表达及病理学损伤的影响.方法: 建立HIBD模型,用免疫组化及苏木素-伊红(HE)染色方法检测缺氧缺血(HI)和GM1干预后不同时间点脑海马组织HSP70阳性细胞及病理学改变.结果: HI后新生大鼠海马CA1区仅能检出少量阳性HSP核蛋白(仅在核内表达的蛋白),海马CA1区神经元呈较严重的缺血损伤性改变.而GM1组可见应激蛋白HSP70明显表达,24 h达高峰.结论: GM1可使新生大鼠海马CA1区HSP70表达上调,减轻脑缺氧缺血后病理损伤,对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用.