目的: 用U50488H刺激心脏κ阿片受体(UP)可模拟缺血预处理对心脏的延迟性保护作用. 本实验研究ATP敏感性钾通道(KATP)在UP引起的心脏保护中的作用. 方法: 采用离体灌流的大鼠心脏模型,通过局部缺血和再灌注,以心肌梗死面积作为心脏损伤的判定标准,观察细胞膜KATP(sarc KATP)和线粒体KATP(mito KATP)的选择性阻断剂HMR-1098及5-HD对UP诱导的延迟性保护作用的影响. 结果: UP可显著减少心肌梗死面积,此作用可被心脏κ阿片受体的选择性阻断剂nor-BNI阻断. 心肌缺血前24 h阻断sarcKATP或mitoKATP,UP的延迟性心脏保护作用可被显著减弱;开始缺血前阻断sarcKATP或mitoKATP,只有5-HD可以抑制UP的延迟性心脏保护作用. 结论: U50488H可通过刺激心脏κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用,sarcKATP和mitoKATP同时参与此作用的触发;而只有mitoKATP还同时作为晚期效应器介导了此保护作用.
作者：陈迈；贾国良；裴建明；周京军
来源：第四军医大学学报 2003 年 24卷 16期
