目的: 观察缺血预处理(IPC)对大鼠急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其作用的可能机制. 方法: 双肾动脉缺血45 min再灌注24 h制备成急性肾缺血/再灌注动物模型,50只Wister大鼠随机分为对照假手术组、缺血/再灌注组、缺血预处理组(IPC1,IPC2,IPC3). 原位末端标记法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2和Bax表达. 结果: 与对照组比较,缺血/再灌注组凋亡指数增加(3.1±2.3 vs 28.8±4.4, P<0.05),Bax(183.0±12.8 vs 163.0±17.1, P<0.05)表达明显增强,Bcl-2增加(184.0±9.6 vs 179.0±13.0, P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(1.00±0.08 vs 1.10±0.07, P<0.05). 缺血/再灌注组比较,IPC3组肾小管凋亡指数明显下降(28.8±4.4 vs 15.6±3.8, P<0.05),Bcl-2表达增强(179.0±13.0 vs 170.0±15.1, P<0.05),Bax表达减弱(163.0±17.1 vs 174.0±13.7, P<0.05),Bcl-2/Bax比值增高(1.10±0.07 vs 0.98±0.11, P<0.05). 结论: 缺血预处理(IPC3)具有抗肾脏缺血/再灌注损伤作用,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax介导的肾脏缺血/再灌注细胞凋亡而实现.

作者：谭华；王汉民；潘龙；徐月清；贺琲珺

来源：第四军医大学学报 2004 年 25卷 9期