目的: 研究过热对脂多糖(LPS)介导的大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的影响. 方法: 雄性SPF级Wistar大鼠随机分为: 常温生理盐水组(C组),高温生理盐水组(H组),常温脂多糖组(L组),高温脂多糖组(HL组). 持续描计动物直肠温度(Tr),并检测动物应激0, 40, 80, 120 min时血浆TNF-α, IL-6含量,动脉血气,血浆肺湿质量/干质量比值(W/D)以及肺病理改变. 结果: ① HL组Tr上升到(43.04±0.11)℃,与C组,L组之间存在显著性差异(P<0.01),与H组之间不存在显著性差异(P>0.05);② HL组动物血浆TNF-α峰值(80 min)及 IL-6表达水平显著升高(P<0.01);③ HL组HCO3-,PaCO2于致伤40 min时即出现显著下降(P<0.01),致伤120 min时分别为(10.42±1.06) mmol/L, (2.82±0.81) kPa;④ HL组动物W/D显著性升高(P<0.05);肺急性微血管损伤有病理学改变. 结论: 过热应激能够加重LPS介导的大鼠ALI/ARDS.
作者：林晓静；邹飞；李亚洁；王斌；韩雪琳；贺文静
来源：第四军医大学学报 2005 年 26卷 24期
