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目的:探讨低浓度SO2损伤大鼠气道病理变化和对感觉神经轴突反射的影响. 方法:SD雄性大鼠16只,随机分为对照组和SO2组. 对照组暴露于正常空气中. SO2组暴露于1.0 mg/(m3·h)浓度的SO2室内空气中,每日6 h,连续3 d. 第4日采集血清、收集支气管肺泡灌洗液(BALF), 留取肺组织. 分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质(SP)的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色. 结果:SO2组与对照组比较,BALF中细胞总数明显升高(P<0.01);血清SP含量显著增加(P<0.01). 肺组织病理切片HE染色显示SO2组支气管黏膜下有大量炎性细胞浸润;免疫组化染色提示SO2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加(P<0.01). 结论:SO2是损伤气道的重要病理因素,气道内感觉神经参与了气道损伤病理过程.

作者:林汉军;戚好文;方丽萍

来源:第四军医大学学报 2007 年 28卷 3期

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作者:
林汉军;戚好文;方丽萍
来源:
第四军医大学学报 2007 年 28卷 3期
标签:
二氧化硫 免疫组化 感觉神经 P物质
目的:探讨低浓度SO2损伤大鼠气道病理变化和对感觉神经轴突反射的影响. 方法:SD雄性大鼠16只,随机分为对照组和SO2组. 对照组暴露于正常空气中. SO2组暴露于1.0 mg/(m3·h)浓度的SO2室内空气中,每日6 h,连续3 d. 第4日采集血清、收集支气管肺泡灌洗液(BALF), 留取肺组织. 分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质(SP)的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色. 结果:SO2组与对照组比较,BALF中细胞总数明显升高(P<0.01);血清SP含量显著增加(P<0.01). 肺组织病理切片HE染色显示SO2组支气管黏膜下有大量炎性细胞浸润;免疫组化染色提示SO2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加(P<0.01). 结论:SO2是损伤气道的重要病理因素,气道内感觉神经参与了气道损伤病理过程.