目的本研究旨在确定在完整大鼠模型中,心肌缺血预适应是否具有心肌保护作用,且这种保护作用是否由KATP通道介导.方法 将48只大鼠随机分为4组:对照组、IPC组、优降糖+IPC组和优降糖组.所有动物均接受30 min缺血/2 h再灌注.预适应方案由3次5 min缺血/5 min再灌注组成.梗塞大小由硝基四唑氮蓝染色判定,并以坏死区占危险区的百分率表示.结果 IPC几乎完全抑制了缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被KATP通道阻滞剂优降糖所阻断.IPC也能显著缩小缺血/再灌注后的心肌梗塞范围,且这种作用能被优降糖完全取消.结论 IPC的心肌保护作用是由KATP介导的.
作者：欧阳伟；钱学贤；付向阳；李志梁；王素华
来源：第一军医大学学报 1999 年 19卷 4期
