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目的 研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Ky4.3功能的调节.方法 通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2 cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流.结果 KCNE2对Ky4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通道电流密度;Ky4.3单独表达组通道电流密度为375.13±112.87 pA/pF(n=11),KCNE2与Ky4.3共表达组电流密度为152.96±33.71 pA/pF(n=16);减慢Kv4.3通道激活和衰减,在+60 mV电压刺激下通道激活达峰值的时间由4.82±0.32ms(n=11)延长至20.41±2.13ms(n=16),P<0.05;通道电压依赖性失活发生正向移位,半数失活电压由-53.62±1.24mV(n=8)移至-46.58±1.6mV(n=10);通道从失活中恢复的速度加快,恢复时间常数由193.43±17.98 ms缩短137.71±18.29 ms,(n=7,P<0.05).结论 KCNE2可能作为人类心肌细胞膜Kv4.3钾离子通道一个重要的辅助亚基-β亚基参与Ito通道功能的调节.

作者:刘杰;邓建新;潘秉兴;黄巧冰

来源:南方医科大学学报 2006 年 26卷 12期

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作者:
刘杰;邓建新;潘秉兴;黄巧冰
来源:
南方医科大学学报 2006 年 26卷 12期
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Kv4.3 KCNE2 瞬间外向钾电流 心脏
目的 研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Ky4.3功能的调节.方法 通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2 cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流.结果 KCNE2对Ky4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通道电流密度;Ky4.3单独表达组通道电流密度为375.13±112.87 pA/pF(n=11),KCNE2与Ky4.3共表达组电流密度为152.96±33.71 pA/pF(n=16);减慢Kv4.3通道激活和衰减,在+60 mV电压刺激下通道激活达峰值的时间由4.82±0.32ms(n=11)延长至20.41±2.13ms(n=16),P<0.05;通道电压依赖性失活发生正向移位,半数失活电压由-53.62±1.24mV(n=8)移至-46.58±1.6mV(n=10);通道从失活中恢复的速度加快,恢复时间常数由193.43±17.98 ms缩短137.71±18.29 ms,(n=7,P<0.05).结论 KCNE2可能作为人类心肌细胞膜Kv4.3钾离子通道一个重要的辅助亚基-β亚基参与Ito通道功能的调节.