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目的 探讨持续低剂量率辐射下HepG2细胞ATM磷酸化的变化及其对HepG2细胞增殖活性的影响.方法 体外培养的HepG2细胞分别接受持续低剂量率(7.76 cGy/h)和高剂量率(4500 cGy/h)电离辐射,比较同等剂量下低剂量率和高剂量率辐射后HepG2细胞ATM磷酸化程度和细胞存活分数.结果 无论给予低剂量率或高剂量率照射.HepG2细胞接受0.5 Gy的电离辐射时,ATM蛋白均可达到最大的磷酸化.随着辐射剂量的增加,在持续低剂量率辐射下.HepG2细胞ATM磷酸化蛋白表达逐渐减弱;而在高剂量率辐射下,ATM磷酸化蛋白稳定不变.当高、低剂量率辐射诱导产生的ATM磷酸化程度相当时,两者的存活分数无明显差异(P>0.05);当持续低剂量率辐射组ATM磷酸化蛋白表达明显弱于高剂量率辐射组时,HepG2细胞的存活分数显著低于高剂量率辐射组(P<0.01).结论 持续低剂量率辐射增加了HepG2细胞的辐射敏感性,其机制与持续低剂量率辐射下部分ATM磷酸化蛋白失活有关.抑制ATM磷酸化,可以增加HepG2肝癌细胞的辐射敏感性.

作者:梅雀林;杨建勇;杜端明;陈在中;刘鹏程

来源:南方医科大学学报 2007 年 27卷 9期

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作者:
梅雀林;杨建勇;杜端明;陈在中;刘鹏程
来源:
南方医科大学学报 2007 年 27卷 9期
标签:
γ-辐射 肝肿瘤 HepG2细胞 辐射敏感性 共济失调毛细血管扩张症突变基因
目的 探讨持续低剂量率辐射下HepG2细胞ATM磷酸化的变化及其对HepG2细胞增殖活性的影响.方法 体外培养的HepG2细胞分别接受持续低剂量率(7.76 cGy/h)和高剂量率(4500 cGy/h)电离辐射,比较同等剂量下低剂量率和高剂量率辐射后HepG2细胞ATM磷酸化程度和细胞存活分数.结果 无论给予低剂量率或高剂量率照射.HepG2细胞接受0.5 Gy的电离辐射时,ATM蛋白均可达到最大的磷酸化.随着辐射剂量的增加,在持续低剂量率辐射下.HepG2细胞ATM磷酸化蛋白表达逐渐减弱;而在高剂量率辐射下,ATM磷酸化蛋白稳定不变.当高、低剂量率辐射诱导产生的ATM磷酸化程度相当时,两者的存活分数无明显差异(P>0.05);当持续低剂量率辐射组ATM磷酸化蛋白表达明显弱于高剂量率辐射组时,HepG2细胞的存活分数显著低于高剂量率辐射组(P<0.01).结论 持续低剂量率辐射增加了HepG2细胞的辐射敏感性,其机制与持续低剂量率辐射下部分ATM磷酸化蛋白失活有关.抑制ATM磷酸化,可以增加HepG2肝癌细胞的辐射敏感性.