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目的 观察血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)对压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子合成和分泌的影响.方法 采用腹主动脉缩窄法构建成年SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型,选用缩窄术后8周的肥大心肌细胞,经Ang Ⅱ及losartan或PDl23319处理36 h后.放免法检测培养上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平.结果 随着浓度增大,AngⅡ可以诱导肥大心肌细胞TNF-α和IL-1β分泌.PDl23319,而不是losartan,预处理可使TNF-α和IL-1β表达下调.实验中未能检测出培养液中IL-6含量.结论 AngⅡ诱导压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子TNF-a和IL-1β的合成与释放主要受AT2的调控.

作者:周娟;徐心;刘进军;林元喜;高广道

来源:南方医科大学学报 2008 年 28卷 11期

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作者:
周娟;徐心;刘进军;林元喜;高广道
来源:
南方医科大学学报 2008 年 28卷 11期
标签:
心肌细胞 血管紧张素Ⅱ二型受体 肿瘤坏死因子α 白介素-1β
目的 观察血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)对压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子合成和分泌的影响.方法 采用腹主动脉缩窄法构建成年SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型,选用缩窄术后8周的肥大心肌细胞,经Ang Ⅱ及losartan或PDl23319处理36 h后.放免法检测培养上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平.结果 随着浓度增大,AngⅡ可以诱导肥大心肌细胞TNF-α和IL-1β分泌.PDl23319,而不是losartan,预处理可使TNF-α和IL-1β表达下调.实验中未能检测出培养液中IL-6含量.结论 AngⅡ诱导压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子TNF-a和IL-1β的合成与释放主要受AT2的调控.