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目的 研究二甲双胍是否对低密度脂蛋白损伤的大鼠血管内皮功能具有保护作用并探讨其机制.方法 一次性从大鼠舌下静脉注射天然低密度脂蛋白(n-LDL)4mg/kg诱发血管内皮细胞损伤,随后测定血管舒张功能及血脂,血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和SOD活性.结果 单次静脉注射n-LDL能降低大鼠胸主动脉乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,而对硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应无影响;血清NO水平及SOD活性显著降低.MDA浓度明显增高而血脂水平无明显变化.二甲双胍预处理能改善n-LDL诱导的内皮舒张功能障碍,增加血清NO水平,减少MDA生成,不改变血脂含量.结论 二甲双胍对体内LDL损伤的血管内皮功能具有保护作用.其机制可能与二甲双胍保护内皮依赖性舒张因子和抗氧化作用有关.

作者:谢伟;张赛丹;欧细平;杨天伦

来源:南方医科大学学报 2009 年 29卷 5期

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作者:
谢伟;张赛丹;欧细平;杨天伦
来源:
南方医科大学学报 2009 年 29卷 5期
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二甲双胍 低密度脂蛋白 血管内皮 一氧化氮 丙二醛 超氧化物歧化酶
目的 研究二甲双胍是否对低密度脂蛋白损伤的大鼠血管内皮功能具有保护作用并探讨其机制.方法 一次性从大鼠舌下静脉注射天然低密度脂蛋白(n-LDL)4mg/kg诱发血管内皮细胞损伤,随后测定血管舒张功能及血脂,血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和SOD活性.结果 单次静脉注射n-LDL能降低大鼠胸主动脉乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,而对硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应无影响;血清NO水平及SOD活性显著降低.MDA浓度明显增高而血脂水平无明显变化.二甲双胍预处理能改善n-LDL诱导的内皮舒张功能障碍,增加血清NO水平,减少MDA生成,不改变血脂含量.结论 二甲双胍对体内LDL损伤的血管内皮功能具有保护作用.其机制可能与二甲双胍保护内皮依赖性舒张因子和抗氧化作用有关.