目的 观察氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)损伤β细胞(RIN-m)功能的保护,并对其机制进行探讨.方法 常规培养RIN-m细胞,分为空白对照组、100nmol/LAngⅡ组和氯沙坦预处理组,各组干预24h后使用放射免疫法检测基础(3.3 mmol/L)和葡萄糖(16.7mmol/L)刺激下RIN-m细胞胰岛素分泌量;DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平;RT-PCR和Western blotting分别检测RIN-m细胞解偶联蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白的表达.结果 ①各组基础胰岛分泌没有显著差异(P>0.05),在高糖刺激下,100nmol/LAngⅡ/组胰岛素分泌量明显低于空白对照组(P<0.001),氯沙坦预处理组胰岛素分泌量与空白对照组无显著差异(P>0.05),但较AngⅡ组明显增加(P<0.001);②100 nmol/LAngⅡ组细胞内ROS水平、UCP2mRNA和蛋白表达均较空白对照组明显增加(P<0.001),氯沙坦预处理组与空白对照组无显著差异(P>0.05),但较100nmol/L AngⅡ组显著降低(P<0.001).结论 AngⅡ损伤β细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功能,氯沙坦预处理可以拮抗AngⅡ的作用,减少β细胞内ROS水平,下调UCP2表达,最终对β细胞起到保护作用.
作者：鲁辛；吕俊；张桦；陈宏；蔡德鸿
来源：南方医科大学学报 2010 年 30卷 1期
