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目的 建立H2O2诱导氧化的L02人肝细胞模型,从细胞凋亡调控因子FAS、具有死亡功能区的Fas相关蛋白(fas associateddeath domain protein,FADD)和Caspase-8的表达变化来研究五味子乙素(Sch B)对L02细胞的可能作用机制.方法 用实时荧光定量PCR法检测FAS、FADD和Caspase-8 mRNA的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测FAS蛋白含量,Western blotting检测FADD蛋白变化和分光光度法检测Caspase-8活性.结果 在5~15.μmol/L剂量范围内,Sch B可剂量依赖性抑制H2O2引起的FAS、FADD的表达和Caspase-8的活化.结论 Sch B可部分抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡,其作用机制可能是通过影响了FAS-FADD- Caspase-8通路.

作者:蔡晶;黄巧冰;迟德彪

来源:南方医科大学学报 2012 年 32卷 4期

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作者:
蔡晶;黄巧冰;迟德彪
来源:
南方医科大学学报 2012 年 32卷 4期
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五味子乙素 L02细胞 凋亡相关分子Fas Fas相关死亡结构域蛋白 半胱氨酸蛋白酶-8
目的 建立H2O2诱导氧化的L02人肝细胞模型,从细胞凋亡调控因子FAS、具有死亡功能区的Fas相关蛋白(fas associateddeath domain protein,FADD)和Caspase-8的表达变化来研究五味子乙素(Sch B)对L02细胞的可能作用机制.方法 用实时荧光定量PCR法检测FAS、FADD和Caspase-8 mRNA的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测FAS蛋白含量,Western blotting检测FADD蛋白变化和分光光度法检测Caspase-8活性.结果 在5~15.μmol/L剂量范围内,Sch B可剂量依赖性抑制H2O2引起的FAS、FADD的表达和Caspase-8的活化.结论 Sch B可部分抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡,其作用机制可能是通过影响了FAS-FADD- Caspase-8通路.