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目的 研究同型半胱氨酸对脂肪组织PDK1表达的影响,探讨PDK1是否抑制p-Akt(Thr-308),影响PI3K/Akt信号通路,降低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用.方法 40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组;进食正常对照组;空腹高同型半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组.利用小鼠饮用水中加入1.5%的甲硫氨酸饲养3个月制作高同型半胱氨酸血症的动物模型.测定各组血糖和血胰岛素.利用RT-PCR检测PDK1和Akt的mRNA表达水平,Western blotting检测PDK1、p-Akt(Thr-308)和Akt的表达.结果 与空腹和进食对照组相比,空腹和进食高同型半胱氨酸组小鼠血糖和血胰岛素的含量增加(P<0.05),PDKI的mRNA表达水平下调,PDK1、p-Akt(Thr-308)蛋白质表达降低(P<0.05),而Akt在mRNA和蛋白质的表达水平差异无统计学意义.结论 在脂肪组织中,同型半胱氨酸可能通过调控PDK1表达的下调,影响PI3K/Akt信号通路,导致对葡萄糖的摄取能力降低.这可能是同型半胱氨酸引起糖代谢紊乱的原因之一.

作者:李汝红;王雅楠;李树德;王殿华

来源:南方医科大学学报 2013 年 33卷 4期

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作者:
李汝红;王雅楠;李树德;王殿华
来源:
南方医科大学学报 2013 年 33卷 4期
标签:
高同型半胱氨酸血症 同型半胱氨酸 脂肪组织 PDK1 糖代谢
目的 研究同型半胱氨酸对脂肪组织PDK1表达的影响,探讨PDK1是否抑制p-Akt(Thr-308),影响PI3K/Akt信号通路,降低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用.方法 40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组;进食正常对照组;空腹高同型半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组.利用小鼠饮用水中加入1.5%的甲硫氨酸饲养3个月制作高同型半胱氨酸血症的动物模型.测定各组血糖和血胰岛素.利用RT-PCR检测PDK1和Akt的mRNA表达水平,Western blotting检测PDK1、p-Akt(Thr-308)和Akt的表达.结果 与空腹和进食对照组相比,空腹和进食高同型半胱氨酸组小鼠血糖和血胰岛素的含量增加(P<0.05),PDKI的mRNA表达水平下调,PDK1、p-Akt(Thr-308)蛋白质表达降低(P<0.05),而Akt在mRNA和蛋白质的表达水平差异无统计学意义.结论 在脂肪组织中,同型半胱氨酸可能通过调控PDK1表达的下调,影响PI3K/Akt信号通路,导致对葡萄糖的摄取能力降低.这可能是同型半胱氨酸引起糖代谢紊乱的原因之一.