目的 探讨药物致尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制.方法 建立冠状动脉灌注的犬左室心肌楔形组织块模型,同步记录左心室内膜、中层、外膜心肌细胞的动作电位及跨壁心电图,观察不同浓度D-Sotalol对动作电位时间(APD)、QT间期、跨壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)及Tdp发生的影响.结果 浓度为0～100 μmol/L的D-Sotalol呈剂量依赖性地延长各层细胞APD,尤以中层细胞最为显著(P＜0.05),因而增加TDR; D-Sotalol在中层细胞可诱发EAD,触发室性早博并形成跨壁折返导致Tdp.结论 D-Sotalol在中层细胞诱发EAD、RonT室性早博是其致Tdp的始动因子,在TDR增加的基础上形成跨室壁折返是Tdp得以维持的关键.
作者：王军奎；于忠祥；崔长琮
来源：南方医科大学学报 2013 年 33卷 7期
