目的：运用RNAi技术抑制CD59基因的表达，观察其对非小细胞肺癌细胞株GLC-P增值、凋亡的影响。方法合成可抑制CD59基因的片段，并运用RNA干扰技术，构建重组质粒，通过脂质体转染法将重组质粒转染至非小细胞肺癌细胞株GLC-P，并筛选出稳定表达细胞后，采用PCR、MTT、ELISA法检测该稳定表达细胞株的增值、凋亡所受到的影响。结果干扰后的GLC-P细胞株中CD59 mRNA表达量较未干扰组显著降低（P<0.05），同时MTT、ELISA实验检测显示肺癌GLC-P细胞增殖能力降低，可诱导肺癌细胞的凋亡。结论肺癌患者肿瘤细胞中存在CD59高表达，抑制CD59基因表达的同时可抑制GLC-P细胞的增殖能力并诱导细胞凋亡，为非小细胞肺癌的靶向治疗提供了新靶点、新思路。
作者：吴伟东；刘丹；侯文进；易永盛；王跃军；林苇嘉
来源：南方医科大学学报 2015 年 6期
