目的 探讨精液源性病毒增强因子(SEVI)促进HIV-1初始传播(TF)病毒及其慢性控制(CC)病毒感染的情况,及ADS-J1拮抗SEVI增强病毒感染的作用机制.方法 硫磺素T(ThT)实验验证PAP248-286能自组装成SEVI淀粉样纤维;扩增1对TF和CC感染性克隆病毒,SEVI分别与TF、CC病毒混合后感染TZM-bl细胞,72 h后测定荧光素酶活性,评价SEVI增强病毒感染的倍数;用不同浓度的ADS-J1处理SEVI,再分别与TF、CC病毒混合后感染TZM-bl细胞,72 h后测定荧光素酶活性,考察ADS-J1对SEVI增强TF和CC病毒感染的拮抗作用;接着用ADS-J1和病毒混合后感染TZM-bl细胞,72 h后测定荧光素酶活性,验证ADS-J1直接的抗病毒作用.最后用不同浓度的ADS-J1处理SEVI,检测其Zeta电位,初步探索ADS-J1拮抗SEVI增强TF和CC病毒感染的作用机制.结果 ThT实验结果表明PAP248-286能自组装成SEVI淀粉样纤维;SEVI可显著促进TF和CC病毒的感染(P<0.05),ADS-J1不仅能显著拮抗SEVI增强TF和CC感染(P<0.05)的作用,还能直接抑制TF和CC感染靶细胞(P<0.05);ADS-J1能浓度依赖性地中和SEVI所带的正电荷.结论 SEVI能促进TF和CC病毒的感染,ADS-J1可能通过中和SEVI表面的正电荷来拮抗SEVI增强TF和CC的感染作用.
作者：柳红妙；麻宁宁；罗春；袁淑英；刘付励；姚新刚；周春琼；邹敏
来源：南方医科大学学报 2018 年 38卷 2期
