目的 探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)在肺纤维发生发展的作用和机制.方法 20只小鼠被随机分为对照组和肺纤维化模型组,其中模型组气管内滴入博来霉素,30 d后检测肺组织中MIF的水平.用重组人MIF(rMIF)刺激人胚肺成纤维细胞(HLF)细胞,观察活性氧、有氧糖酵解和胶原生成的水平;用活性氧抑制剂、有氧糖酵解抑制剂后,观察rMIF对胶原生成的影响.结果 小鼠肺纤维化肺组织和肺泡灌洗液中MIF水平较对照组显著升高(P<0.05).rMIF可诱导活性氧、有氧糖酵解和胶原增加,并随着rMIF的浓度升高而增加(P<0.05).抑制活性氧后,可抑制rMIF和过氧化氢诱导的有氧糖酵解和胶原增加;抑制有氧糖酵解后,可减少rMIF和活性氧诱导的胶原增加(P<0.05).结论 rMIF参与肺纤维发生发展,其机制可能是通过活性氧上调成纤维细胞有氧糖酵解,促进胶原生成.
作者:高云;陈玉;喻花平;蓝海兵
来源:南方医科大学学报 2018 年 38卷 7期