目的 探讨葛根素通过Fetuin B-AMPK/ACC信号通路对高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗的调控机制.方法 C57BL/6J小鼠随机选取10只正常饮食作为正常对照组,其余40只通过高脂饲料喂养联合腹腔注射100 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病小鼠模型,造模成功后采用随机数字表法将小鼠分为模型对照组、葛根素低剂量组(Pue-50 mg/kg)、葛根素中剂量组(Pue-100 mg/kg)和葛根素高剂量组(Pue-200 mg/kg),干预8周.末次给药后,尾静脉取血检测各组小鼠空腹血糖(FBG),取血和肝组织;ELISA法检测各组小鼠血清空腹胰岛素(FINS),肝脏甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸水平;HE染色法观察小鼠肝脏病理变化;免疫组化法检测小鼠肝脏Fetuin B含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测小鼠肝脏Fetuin B、AMPK、ACC mRNA表达;Western blot法检测小鼠肝脏Fetuin B、AMPKα1、ACC、P-AMPKαT183/T172、P-ACCS79蛋白表达.结果 末次给药后,Pue-100 mg/kg、Pue-200 mg/kg剂量组甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸及FBG低于模型对照组(P<0.01);葛根素不同剂量给药组较正常对照组,FINS和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组小鼠肝脏Fetuin B、ACC mRNA表达明显上升,AMPK mRNA表达降低(P<0.01);Fetuin

作者：高俊凤；刘曼曼；郭召平；胡春平；冯珍凤；严军

来源：南方医科大学学报 2021 年 41卷 6期