目的探讨腭咽组织中脂质异位积累及瘦素(leptin)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)发病机制中的作用.方法OSAHS患者和无鼾症患者19例,按体重指数配对研究:①HE、油红-O脂肪染色观察腭咽组织病理学特点;②SABC法观察瘦素及瘦素蛋白b型受体(Ob-Rb)在腭咽组织中的表达;③分别用生化法和放射免疫法检测血脂和血瘦素水平;④统计学分析运用f检验和相关分析.结果①OSAHS患者腭咽组织中脂质沉积,小唾液腺类型改变;②瘦素及Ob-Rb主要表达于腭咽组织黏膜层、小血管壁和小唾液腺腺泡边缘,两组间表达量差异无显著性意义(P＞0.05);③OSAHS患者存在明显的脂代谢紊乱,且与呼吸暂停低通气指数(apneaand hypopnea index,AHI)呈显著正相关.结论①腭咽组织中脂质异位积累可能是OSAHS患者咽部气道塌陷的重要原因;②腭咽黏膜上皮细胞、血管内皮细胞和小唾液腺细胞可能是产生瘦素的潜在部位,瘦素和Ob-Rb并存说明瘦素具有外周性作用,二者表达量无组间显著性差异,可能是导致脂质异位积累的重要原因;③脂代谢紊乱可能非OSAHS发病机制中的决定性因素;④内源性高瘦素血症可能是机体针对呼吸障碍及脂代谢紊乱的保护性反应,还可能与OSAHS患者持续的高交感活性有关.血浆瘦素水平可以
作者：刘蓉蓉；姬长友
来源：中国耳鼻咽喉头颈外科 2006 年 13卷 2期
