目的 探讨内质网应激在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用,从而进一步探索老年性聋的发病机制.方法 Wistar大鼠24只,其中12只为对照组(3～4月龄),12只为自然衰老组(22～24月龄):比色法测定内耳组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(maIondlaIchehyche,MDA)水平;ABR检测听力学改变;免疫组化及western blot检测GRP78/BiP和Caspase-12蛋白的表达.结果 老年大鼠听力下降;内耳组织SOD活性降低,MDA升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);耳蜗切片中及western blot结果可见GRP78的表达与对照组相比差异无统计学意义(P<0.05):caspase-12的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 内质网凋亡途径是老年大鼠老年性聋的发生机制之一.
作者：谢静；罗凌惠；薛秋红；龚树生
来源：中国耳鼻咽喉头颈外科 2008 年 15卷 10期
