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目的 探讨Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)信号途径在中耳积液大鼠的作用机制.方法 采用听泡内注入纤维蛋白封闭剂和脂多糖制作大鼠中耳积液模型.分别于3、5、7、9、11、13天处死大鼠,每次5只.取中耳黏膜检测TLR4、诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)mRNA的表达;免疫组化检测核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达情况.结果 对照组中耳黏膜内有少量的TLR4、iNOS和IL-8 mRNA的表达,中耳积液时表达量明显增高(P<0.05).免疫组化检测显示大鼠中耳黏膜内NF-κB p65的表达在中耳积液时明显提高.结论 中耳积液时TLR4表达明显升高,并伴有NF-κB活化,促进下游lL-8等的表达,可能是引发大鼠分泌性中耳炎的机制之一.

作者:付涛;王苹;杜宝东;祝威

来源:中国耳鼻咽喉头颈外科 2010 年 17卷 1期

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作者:
付涛;王苹;杜宝东;祝威
来源:
中国耳鼻咽喉头颈外科 2010 年 17卷 1期
标签:
大鼠 中耳炎,伴渗出液 动物,实验
目的 探讨Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)信号途径在中耳积液大鼠的作用机制.方法 采用听泡内注入纤维蛋白封闭剂和脂多糖制作大鼠中耳积液模型.分别于3、5、7、9、11、13天处死大鼠,每次5只.取中耳黏膜检测TLR4、诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)mRNA的表达;免疫组化检测核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达情况.结果 对照组中耳黏膜内有少量的TLR4、iNOS和IL-8 mRNA的表达,中耳积液时表达量明显增高(P<0.05).免疫组化检测显示大鼠中耳黏膜内NF-κB p65的表达在中耳积液时明显提高.结论 中耳积液时TLR4表达明显升高,并伴有NF-κB活化,促进下游lL-8等的表达,可能是引发大鼠分泌性中耳炎的机制之一.