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目的:探明卵巢癌对顺铂产生耐药的机理.方法:采用顺铂体外诱导法建立卵巢癌耐药细胞株HO-8910/2.MTT法测定其耐药倍数和交叉耐药性,原子吸收法测定细胞内Pt浓度,分光光度法测定GSH、GST,流式细胞仪分析细胞周期,检测bcl-2和P-GP的表达.结果:HO-8910/2耐顺铂是亲代细胞HO-8910的6.6倍,与5-FU,ADR有交叉耐药性.对照亲代细胞,耐药细胞中GSH含量与GST活性明显增高,细胞G2/M比例增加,细胞内铂(Pt)摄入和蓄积减少,bcl-2表达阳性细胞增多,P-GP无变化.结论:细胞内药物浓度下降、bcl-2的表达增加、GSH与GST对铂化合物解毒作用的增强可能是HO-8910/2耐药机制形成的主要原因.

作者:陈葳;李旭;杨玉琮;程小丽;牛映斗

来源:癌症 1999 年 18卷 6期

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作者:
陈葳;李旭;杨玉琮;程小丽;牛映斗
来源:
癌症 1999 年 18卷 6期
标签:
卵巢癌细胞株 顺铂 药物耐受性
目的:探明卵巢癌对顺铂产生耐药的机理.方法:采用顺铂体外诱导法建立卵巢癌耐药细胞株HO-8910/2.MTT法测定其耐药倍数和交叉耐药性,原子吸收法测定细胞内Pt浓度,分光光度法测定GSH、GST,流式细胞仪分析细胞周期,检测bcl-2和P-GP的表达.结果:HO-8910/2耐顺铂是亲代细胞HO-8910的6.6倍,与5-FU,ADR有交叉耐药性.对照亲代细胞,耐药细胞中GSH含量与GST活性明显增高,细胞G2/M比例增加,细胞内铂(Pt)摄入和蓄积减少,bcl-2表达阳性细胞增多,P-GP无变化.结论:细胞内药物浓度下降、bcl-2的表达增加、GSH与GST对铂化合物解毒作用的增强可能是HO-8910/2耐药机制形成的主要原因.