目的:观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对其相关性胃病的细胞增殖与凋亡的影响,进而探讨胃癌的发生机理.方法:研究对象为正常人(normal subjects,NS)及慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(chronic atrophic gastritis with intestinal metaplasia,CAGIM)、不典型增生(dysplasia,DYS)、胃癌(gastric cancer,GC)Hp阳性与阴性患者,共计11组,每组10例.细胞凋亡检测采用Tunel方法,细胞增殖检测采用免疫组化LSAB方法测定增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA).结果:CSGHp阳性患者细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)明显高于Hp阴性患者(P<0.05),其余4种胃病Hp阳性与阴性的患者AI比较均无显著性差异(P>0.05);CSG、CAG、DYS及GCHp阳性患者的细胞增殖指数(PCNA-LI)明显高于相应Hp阴性患者(P<0.05)、CSG患者与NS人的AI/PCNA-LI比值无显著性差异(P>0.05),但两者均明显高于CAG、CAGIM、DYS及GC患者(P<0.05).结论:Hp感染可能通过诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,从而刺激胃粘膜细胞不断增殖,结果引起凋亡/增殖比例失调,最终促进肿瘤发生.

作者：彭仲生；梁湛聪；谢礼雄；王养梅

来源：癌症 2000 年 19卷 6期